Рассмотрена функциональная перестройка NLRP3-инфламмасомы в макрофагах костного мозга при старении. При стимуляции ЛПС не выявлено усиления секреции провоспалительных цитокинов, однако активация NLRP3 сопровождается увеличением фрагментации ДНК. Фармакологическое ингибирование инфламмасомы (MCC950) снижало уровень апоптоза и одновременно повышало долю сенесцентных клеток, что указывает на смещение от апоптоза к сенесценции. Полученные данные свидетельствуют о функциональном сдвиге активности NLRP3 при старении: вместо преимущественно воспалительной роли она участвует в регуляции баланса между апоптозом, сенесценцией и выживанием клеток. Это подчёркивает необходимость осторожного подхода к терапевтическому ингибированию NLRP3 при возрастассоциированных патологиях.

The present study investigates the functional remodeling of the NLRP3 inflammasome in bone marrow-derived macrophages during aging. Upon LPS stimulation, no increase in pro-inflammatory cytokine secretion was detected; however, NLRP3 activation was accompanied by an increase in DNA fragmentation. Pharmacological inhibition of the inflammasome (MCC950) attenuated apoptosis while simultaneously increasing the proportion of senescent cells, indicating a shift from apoptosis toward senescence. These findings suggest a functional shift in NLRP3 activity during aging: rather than playing predominantly a pro-inflammatory role, it participates in the regulation of the balance between apoptosis, senescence, and cell survival. This highlights the need for a cautious approach to therapeutic inhibition of NLRP3 in age-associated pathologies.