Изучение стрессиндуцированного старения мезенхимальных стромальных клеток из ткани пупочного канатика (МСК-ТПК) важно для безопасности их применения в регенеративной медицине. Проведён комплексный анализ сенесценции в МСК-ТПК через 7 сут после обработки митомицином С (1,5 ­мкг/­мл). Несмотря на накопление двунитевых разрывов ДНК (γH2AX/53BP1) и полную остановку пролиферации (отсутствие Ki-67⁺-клеток и утрата способности к формированию колоний) при сохранении жизнеспособности, клетки не приобрели классического сенесцентного фенотипа. Остановка цикла опосредована активацией p53/p21/p27 без p16, сопровождается повышением SASP (IL-8, PAI-1) и снижением COL1A1, SPARC1, но отсутствуют SA-β-gal, окислительный стресс, митохондриальная дисфункция и накопление лизосом. Полученные данные указывают на уникальный ответ МСК-ТПК — p53-зависимую остановку пролиферации без полной сенесценции, что свидетельствует о высокой устойчивости клеток перинатального происхождения к старению.

Studying stress-induced senescence of umbilical cord-derived mesenchymal stromal cells (UC-MSCs) is important for the safety of their application in regenerative medicine. This study provides the first comprehensive analysis of senescence features in UC-MSCs 7 days after treatment with mitomycin C (1,5 µg/ml). Despite the accumulation of DNA double-strand breaks (γH2AX/53BP1) and complete proliferation arrest (the absence of Ki-67⁺ cells and loss of colony-forming ability) while maintaining viability, the cells did not acquire a classical senescent phenotype. Cell cycle arrest was mediated by the activation of p53/p21/p27 without p16 involvement, accompanied by increased SASP factors (IL-8, PAI-1) and decreased COL1A1, SPARC1, while SA-β-gal, oxidative stress, mitochondrial dysfunction and lysosomal accumulation are absent. The data indicate a unique response of UC-MSCs — a p53-dependent proliferation arrest without full senescence, reflecting the high resistance of perinatal cells to aging.