Исследовали влияние гипоксического стресса на эффективность межклеточной коммуникации через щелевые контакты (ЩК) в культивируемых эндотелиальных клетках. Клетки культивировали при нормоксии (20 % O₂) (1-я группа), после чего блокировали ЩК (2-я группа) или подвергали гипоксическому стрессу (менее 0,1 % O₂, 24 ч) (3-я группа), или одновременно блокировали ЩК и подвергали гипоксическому стрессу (4-я группа). Для блокировки ЩК использовали специфический ингибитор карбеноксолон. Гипоксический стресс индуцировал увеличение экспрессии HIF1A (в 2,1 раза; р ≤ 0,05) и стимулировал направленную миграцию клеток в 1,6 раза, не влияя на формирование капилляроподобных структур. Ингибирование ЩК снижало направленную и ненаправленную миграцию (более чем в 2 раза; р ≤ 0,05), полнос­тью подавляло образование капиляроподобных структур и сопровождалось снижением экспрессии HIF1А (в 1,6 раза) и GJA1 (в 2 раза) (р ≤ 0,05). Гипоксия сопровождалась умеренным увеличением некротических клеток без существенного влияния на общую выживаемость, в то время как блокировка ЩК приводила к уменьшению доли некротических клеток, что может быть связано с нарушением межклеточной передачи сигналов гибели. Полученные результаты указывают на критическую роль функционально активных ЩК в реализации гипоксического ангиогенного ответа эндотелиальных клеток, включая модуляцию экспрессии ключевых генов, миграции и формирования капиляроподобных структур in vitro.

The effect of hypoxic stress on the efficiency of intercellular communication through gap junctions (GJs) was investigated in cultured endothelial cells. Cells were maintained under normoxia (20% O₂; group 1), after which GJs were either pharmacologically blocked (group 2), exposed to hypoxic stress (< 0.1% O₂, 24 h; group 3), or simultaneously blocked and exposed to hypoxic stress (group 4). Carbenoxolone, a specific GJ inhibitor, was used to suppress connexin-mediated signaling. Hypoxic stress induced a 2.1-fold increase in HIF1A expression (p ≤ 0.05) and stimulated directed cell migration by 1.6-fold, without significantly affecting the formation of capillary-like structures. In contrast, inhibition of GJs reduced both directed and random migration (> 2-fold; p ≤ 0.05), completely suppressed the formation of capillary-like networks, and was accompanied by decreased expression of HIF1A (1.6-fold) and GJA1 (2-fold; p ≤ 0.05). Hypoxia moderately increased the proportion of necrotic cells without substantially influencing overall viability, whereas GJ blockade reduced necrosis, possibly due to disruption of intercellular transmission of death signals.