Повышенную устойчивость к индуцирующим апоптоз стимулам, а также обратимость клеточной гибели рассматривают в настоящее время как один из механизмов, который опухолевые клетки используют для выживания, малигнизации, метастазирования. Для описания обратимости клеточной гибели был введён термин "анастаз". Ранее мы показали, что мезенхимные стволовые клетки (МСК) устойчивы к рецепторопосредованному запуску апоптоза. В данной работе изучена возможность анастаза в трёх типах мезенхимных клеток — человеческих печёночных и плацентарных МСК и кожных фибробластах — после воздействия на них индукторов клеточной гибели (этанола, стауроспорина и доксорубицина). Мы показали, что восстановление морфологии и пролиферации клеток происходит после обработки нелетальными дозами этанола, а также низкой концентрацией доксорубицина, тогда как стауроспорин в нелетальных концентрациях оказывает необратимый цитостатический эффект.

Increased resistance to the apoptosis-inducing stimuli, as well as the reversibility of the process of cell dying, are currently recognized as the mechanisms that tumor cells use for survival, maintenance of malignancy, and metastasis. The term "anastasis" was introduced to describe the reversibility of cell death. Previously we have shown that mesenchymal stem cells (MSCs) are resistant to receptor-mediated apoptosis. In this work, the possibility of anastasis in three types of mesenchymal cells—human liver and placental MSCs and dermal fibroblasts—was studied after exposure to common cell death inducers ethanol, staurosporine or doxorubicin. We have shown that restoration of cell morphology and proliferation occurs after treatment with non-lethal doses of ethanol, as well as low concentration of doxorubicin, while staurosporine at non-lethal concentrations has an irreversible cytostatic effect.