Иммуногистохимически выявляли маркеры α2- и β1-адренергических рецепторов (АР) в печени мышей db/db с ожирением и сахарным диабетом 2-го типа до и после введения мелатонина. Раствор мелатонина (1 мг/кг в 200 мкл дистиллированной воды) вводили интрагастрально с 8-й по 16-ю недели жизни животных. Группами сравнения были интактные и получавшие плацебо мыши db/db. Введение мелатонина привело к значительному увеличению относительных площадей экспрессии β1-АР и α2-АР с тенденцией к росту соотношения площадей, а также к значимому увеличению соотношения концентраций β1/α2-АР за счёт преимущественного роста параметров β1-АР. Введение мелатонина, по-видимому, снижает симпатическую нейропатию печени и способствует сдвигу процессов метаболизма липидов в гепатоцитах в сторону активации липолиза, что позволяет рассматривать этот гормон как перспективный компонент комплексной терапии жировой болезни печени.

Markers of α2- and β1-adrenergic receptors (ARs) were detected immunohistochemically in the liver of mice db/db with obesity and type 2 diabetes mellitus before and after melatonin treatment. Melatonin solution (1 mg/kg in 200 μl distilled water) was administered intragastrically from 8th to 16th week of life. The comparison groups were intact and placebo-treated mice db/db. Melatonin administration resulted in a significant increase in the relative areas of β1- and α2-ARs expressions, with a tendency towards an increase in the area ratio as well as a significant increase in the ratio β1/α2-ARs concentrations due to a preferential increase in β1-ARs parameters. Melatonin administration apparently reduces sympathetic neuropathy of the liver and promotes the shift of lipid metabolism processes in hepatocytes towards lipolysis activation, which allows us to consider this hormone as a promising component of complex therapy of fatty liver disease.