Показано, что блокирование гликолиза 2-дезокси-D-глюкозой (ДГ) ингибирует вызванную ЛПС продукцию NO в культурах глиальных клеток, снижает мембранный потенциал митохондрий. Лактат частично предотвращал снижение мембранного потенциала митохондрий глиоцитов, но не влиял на ингибирующее действие ДГ. Иммуноцитохимическое типирование показало присутствие в культуре большого количества астроцитов и микроглии. В контроле клетки микроглии обладали большим количеством отростков, что характерно для неактивированных клеток, тогда как в культурах, обработанных ЛПС, микроглия имела распластанную амебоидную морфологию, характерную для активированной микроглии. В культурах, обработанных ЛПС, на фоне ДГ присутствовали как отростчатые, так и амебоидные клетки. Полученные результаты указывают, что ингибирование гликолиза является важным фактором, модулирующим процессы воспаления.

It was shown that blocking of glycolysis by 2-deoxy-D-glucose (DG) inhibits LPS-induced NO production in glial cell cultures and reduces the mitochondrial membrane potential. Lactate partially prevented the decrease in the mitochondrial membrane potential of gliocytes, but did not affect the inhibitory effect of DG. Immunocytochemical typing showed the presence of a large number of astrocytes and microglia in the culture. In the control, microglial cells had a large number of processes, which is typical for nonactivated cells, whereas in LPS-treated cultures, microglia had a flattened amoeboid morphology, typical of activated microglia. In cultures treated with LPS against the background of DG, both process-like and amoeboid cells were present. Our results indicate that inhibition of glycolysis is a strong modulating factor in inflammation.