Функционирование миокарда желудочков при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) в режиме высокой гемодинамической нагрузки приводит к истощению его ресурсов и риску развития дилатационной стадии. У пациентов с ГКМП кардиомиоциты межжелудочковой перегородки гипертрофированы, доля кардиомиоцитов, в которых миофибриллы занимают менее 50% объёма саркоплазмы, возрастает по мере увеличения их длины, коррелирует с эхокардиографическими признаками обструкции левого желудочка, эти клетки характеризуются ультраструктурными признаками синтетической активности. В миокарде пациентов с ГКМП обнаружены единичные кардиомиоциты с "критической" утратой миофибрилл и неспецифическими дистрофическими изменениями, соответствующими картине необратимых изменений ультраструктуры кардиомиоцитов. Наличие кардиомиоцитов с таким ультраструктурным фенотипом является ранним маркером истощения компенсаторных возможностей миокарда при ГКМП.

The functioning of the ventricular myocardium in hypertrophic cardiomyopathy (HCM) under high hemodynamic load leads to depletion of its resources and the risk of developing a dilated stage. In patients with HCM, the cardiomyocytes (CMCs) of the interventricular septum are hypertrophied, the proportion of CMCs in which myofibrils make up less than 50 % of the sarcoplasm volume increases as the length of the CMCs increase, correlates with echocardiographic signs of left ventricular obstruction, these CMCs are characterized by ultrastructural signs of synthetic activity. In the myocardium of patients with HCM there are single CMCs with "critical" loss of myofibrils and nonspecific dystrophic changes, corresponding to the picture of irreversible changes in the CMC ultrastructure. The presence of CMCs with such an ultrastructural phenotype is an early marker of depletion of the compensatory capabilities of the myocardium in HCM.