Периваскулярная ниша в сердце представляет собой клеточное микроокружение сосуда, принципы регуляции которого до сих пор мало изучены. Исследовали влияние TGFβ1 на клетки, формирующие периваскулярную нишу в сердце, в условиях 3D-культивирования (кардио­сфер). Кардиосферы содержали прогениторные (c-Kit), эндотелиальные (CD31) и муральные (αSMA) клетки, белки базальной мембраны (ламинин) и внеклеточного матрикса (коллаген I, фибронектин). Обработка TGFβ1 приводила к снижению длины CD31⁺ микрососудистой сети, белка VE-кадгерина и числа NG2⁺-клеток, увеличению числа αSMA⁺-клеток и белка трансгелина/SM22α. Данный эффект может быть связан со стабилизирующим действием TGFβ1 на сосудистые клетки: снижением пролиферации эндотелиальных клеток, что было показано на культуре HUVEC, и активацией дифференцировки муральных клеток.

The cardiac perivascular niche is a cellular microenvironment of a vessel that maintain vascular cell function and promote their ability to support tissue homeostasis. The principles of niche regulation are still poorly understood. We investigated the effect of TGFβ1 on cells forming the cardiac perivascular niche using 3D cell culture (cardiospheres). We found that cardiospheres contained progenitor (c-Kit), endothelial (CD31) and mural (αSMA) cells, basement membrane proteins (laminin) and extracellular matrix proteins (collagen I, fibronectin). TGFβ1 treatment decreased the length of CD31⁺ microvasculature, VE cadherin protein level and proportion of NG2⁺ cells, and increased proportion of αSMA⁺ cells and transgelin/SM22α protein level. We supposed that this effect is related to the stabilizing function of TGFβ1 on vascular cells: decreased endothelial cell proliferation, as shown for HUVECs, and an activation of mural cell differentiation.