Изучали особенности спонтанной и активированной ex vivo продукции цитокинов клетками крови у самцов крыс Вистар с разной устойчивостью к гипоксии на фоне ЛПС-индуцированного системного воспалительного ответа. У низко- и высокоустойчивых к гипоксии крыс определяли количество лейкоцитов, гранулоцитов и лимфоцитов периферической крови, ex vivo оценивали уровень спонтанной и стимулированной продукции IL-1β и IL-10 и индекс их соотношения. На фоне системного воспалительного ответа только высокоустойчивые особи демонстрировали снижение спонтанной и стимулированной продукции IL-1β и спонтанной — IL-10. Индекс соотношения IL-1β/IL-10 при развитии системного воспалительного ответа снижался только у низкоустойчивых крыс, тогда как у высокоустойчивых особей изменений этого показателя не наблюдалось. Полученные данные свидетельствуют о высоком провоспалительном потенциале клеток крови у низкоустойчивых к гипоксии крыс, что, по-видимому, определяет развитие более тяжёлого течения системного воспалительного ответа.

We studied the features of spontaneous and ex vivo activated cytokine production by blood cells of male Wistar rats with different resistance to hypoxia against the background of an LPS-induced systemic inflammatory response. In susceptible and tolerant to hypoxia rats the number of leukocytes, granulocytes and peripheral blood lymphocytes was determined, and the level of spontaneous and stimulated production of IL-1β and IL-10 and their ratio index were assessed ex vivo. Against the background of a systemic inflammatory response, only tolerant to hypoxia individuals showed a decrease in spontaneous and stimulated production of IL-1β and spontaneous production of IL-10. The IL-1β/IL-10 ratio index decreased only in susceptible to hypoxia rats during the development of a systemic inflammatory response, while in tolerant individuals, no changes in this indicator were observed. The obtained data suggest a high pro-inflammatory potential of blood cells in rats with low resistance to hypoxia, which apparently determines the development of a more severe course of the systemic inflammatory response.