При острых лейкозах повреждается не только нормальное кроветворение, но и микроокружение костного мозга, в построении и функционировании которого участвуют мультипотентные мезенхимные стромальные клетки (МСК). Изучение изменений в МСК важно для разработки новых подходов в лечении лейкозов. Исследовали метаболизм митохондрий в МСК, изучали относительное количество митохондриальной ДНК и уровень экспрессии важных регуляторов биогенеза, генов белков PGC-1α и Nrf2, с помощью ПЦР-РВ. Относительное количество митохондриальной ДНК практически не изменяется в МСК больных в дебюте заболевания и по достижении ремиссии по сравнению с МСК здоровых доноров. Относительный уровень экспрессии гена белка PGC-1α в МСК больных также достоверно не изменяется, однако уровень экспрессии гена белка Nrf2, отвечающего за антиоксидантную активность, снижается, и это снижение становится достоверным при достижении ремиссии.

In patients with acute leukemia not only normal hematopoiesis, but also bone marrow stromal microenvironment is damaged. Multipotent mesenchymal stromal cells are essential for formation and function of the stromal microenvironment, and studying their alterations is important for development of new leukemia therapy approaches. The mitochondria metabolism of MSCs was analyzed. Relative quantity of mitochondrial DNA and expression levels of PGC1A and NFE2L2 genes, coding biogenesis regulator proteins PGC1α and Nrf2, were studied using real-time PCR. Relative quantity of mitochondrial DNA does not change in MSCs of acute leukemia patients at the onset of disease nor in remission. Relative expression level of PGC1A does not change significantly. Relative expression level of Nrf2 gene, an important antioxidant activity regulator, insignificantly decreases in patients at the onset of acute leukemia, and upon reaching remission this decrease becomes significant.