Для понимания природы индуцированного ксеноном восстановления функциональной активности лёгочного сурфактанта при ингаляции газовой смесью Xe/O₂ in silico были изучены механизмы происходящих процессов. Нарушение способности лёгочного сурфактанта поддерживать низкие значения поверхностного натяжения, препятствующего ателектазу альвеол, происходит за счёт образования агрегатов его фосфолипидов и снижения их латеральной подвижности. Выполнено in silico моделирование агрегированных липидных систем на молекулярном уровне, структура которых может объяснить потерю латеральной подвижности фосфолипидов сурфактанта. Проведены расчёты изменения энтальпии и энергии Гиббса в реакциях образования и последующего распада интермедиатов ксенона с модельными системами различного состава/структуры. Моделирование проводилось для атомарного ксенона и для ксенона, поляризованного молекулярным кислородом, в газовой фазе и с учётом сольватации водой. Потеря латеральной подвижности фосфолипидов объясняется особенностями электронного строения гидрофобных углеводородных молекул (ацильных цепей), которые при определённых условиях способны образовывать структурированные общие области электростатического потенциала, к которым имеет сродство ксенон. При этом образуются координационные соединения включения по типу "гость—хозяин", которые впоследствии распадаются из-за характера поляризации атомов ксенона. Образование и последующий распад интермедиатов ксенона в этих системах обеспечивает восстановление латеральной подвижности (текучести) фосфолипидов, что восстанавливает функциональную активность лёгочного сурфактанта.

To understand the nature of xenon-induced recovery of the functional activity of pulmonary surfactant during inhalation of a gas mixture of Xe/O₂, the mechanisms of the ongoing processes were studied in silico. The impaired ability of pulmonary surfactant to maintain low values of surface tension, which prevents alveolar atelectasis, occurs due to the formation of aggregates of its phospholipids and a decrease in their lateral mobility. We performed an in silico modeling of aggregated lipid systems at the molecular level, whose structure can explain the loss of lateral mobility of surfactant phospholipids. Calculations of the change in the Gibbs energy and enthalpy in the reactions of formation and subsequent decay of xenon intermediates with model systems of various compositions/structures were carried out. The simulation was carried out for atomic Xe and for xenon polarized by molecular oxygen in the gas phase and taking into account solvation with water. The loss of lateral mobility of phospholipids is explained by specific features of the electronic structure of hydrophobic hydrocarbon molecules (acyl chains), which, under certain conditions, are capable of forming structured common regions of the electrostatic potential, to which xenon has an affinity. In this case, inclusion coordination compounds of the "guest—host" type are formed, which subsequently decompose due to the nature of the polarization of the Xe atoms. The formation and following decomposition of xenon intermediates in these systems ensures the restoration of the lateral mobility (fluidity) of phospholipids, which recovery the functional activity of surfactant films.