Содержание и архив номеров
2023 г., № 2 ИЮНЬ
Химически индуцированная гипоксия подавляет пролиферацию клеток глиобластомы
Гипоксия — характерный признак солидных опухолей. Глиобластома является одной из опухолей, в которых гипоксия наиболее выражена. Влияние гипоксии на опухолевые клетки многогранно, а результаты экспериментальных исследований противоречивы. In vitro гипоксию моделируют двумя способами: снижением уровня кислорода в атмосфере (физически индуцированная гипоксия) или использованием индуцирующих гипоксию химических веществ, таких как хлорид кобальта(II) (химически индуцированная гипоксия). Исследовали влияние CoCl2 на жизнеспособность, пролиферацию и апоптоз трёх клеточных линий глиобластом человека — 1321N1, T98g и U373 MG. Показано, что хлорид кобальта(II) индуцировал концентрационно-зависимое снижение пролиферации и жизнеспособности клеток, а в высоких концентрациях (200 и 400 мкМ) стимулировал клеточную гибель. Хлорид кобальта(II) не оказывал влияния на цитотоксический эффект доксорубицина в отношении двух линий (T98g и U373 MG) и усиливал эффект химиопрепарата на клеточную линию 1321N1, хотя синергичного цитотоксического эффекта двух агентов достигнуто не было.
Ключевые слова: глиобластомы; гипоксия; хлорид кобальта; цитостатический/цитотоксический эффект; апоптоз
Адрес для корреспонденции: irkhol@yandex.ru Холоденко И.В.
DOI: 10.47056/1814-3490-2023-2-77-82
Suppressive effect of chemically induced hypoxia on glioblastoma cell proliferation
Hypoxia is a typical property of solid tumors. Glioblastoma is one of the tumors displaying pronounced hypoxia. The effect of hypoxia on tumor cells is multifaceted, and the results of experimental studies available so far are contradictory. In vitro hypoxia can be modeled in two ways: by reducing the level of atmospheric oxygen (physically induced hypoxia) or by using hypoxia-inducing chemicals such as cobalt chloride (II) (CoCl2) (chemically induced hypoxia). In the present work, we analyzed the effect of CoCl2 on the viability, proliferation, and apoptosis of cells of three glioblastoma cell lines: 1321N1, T98g, and U373 MG. It was shown that CoCl2 induced a dose-dependent decrease in cell viability and proliferation, and at high concentrations (200 and 400 μM) stimulated cell death. CoCl2 had no effect on the cytotoxic activity of doxorubicin in two cell lines T98g and U373 MG, and enhanced the effect of the chemotherapeutic agent on the 1321N1 cell line, although no synergistic cytotoxic effect of the two agents was achieved.
Key Words: glioblastoma; hypoxia; cobalt chloride, cytostatic/cytotoxic effect; apoptosis