Исследовано влияние нового производного пиридоксина B6NO на цитотоксичность доксорубицина и Nrf2-зависимые клеточные процессы in vitro. Антиоксидант B6NO усиливает цитотоксическое действие доксорубицина на опухолевые клетки, что связано с остановкой клеточного деления в фазе G2/M и увеличением активности проапоптотического фермента каспазы-3. Антиоксидант способствует внутриклеточному накоплению и ядерной транслокации транскрипционного фактора Nrf2 в неопухолевых и опухолевых клетках. В неопухолевых клетках B6NO повышает экспрессию белков антиоксидантной системы и снижает генерацию АФК в присутствии доксорубицина. В опухолевых клетках при действии антиоксиданта не происходит активации Nrf2-зависимых процессов. Полученные данные показывают перспективность дальнейших исследований производных пиридоксина в качестве антиоксидантов для снижения побочных реакций при химиотерапии опухолей.

The effect of a new pyridoxine derivative B6NO on doxorubicin cytotoxicity and Nrf2-dependent cellular processes in vitro was studied. Antioxidant B6NO enhances doxorubicin cytotoxic effect on tumor cells, which is associated with cell division arrest in G2/M phase and an increase in proapoptotic enzyme caspase-3 activity. Antioxidant promotes intracellular accumulation and nuclear translocation of Nrf2 transcription factor in non-tumor and tumor cells. In non-tumor cells, B6NO increases expression of antioxidant system proteins and reduces ROS generation in the presence of doxorubicin. In tumor cells, the antioxidant action does not activate Nrf2-dependent processes. The data obtained show the promise of further studies of pyridoxine derivatives as antioxidants to reduce adverse reactions during tumor chemotherapy.