Содержание и архив номеров
2022 г., № 2 ИЮНЬ
Токсическое действие ионов цинка сопровождается закислением цитоплазмы культивированных зернистых нейронов мозжечка
Добавление 0.07 мМ ионов цинка в среду культивирования вызывало гибель зернистых нейронов мозжечка. Этому предшествовало снижение внутриклеточного рН на 0.86±0.12 и повышение уровня внутриклеточного цинка, регистрируемого по возрастанию флюоресценции FluoZin3. Однако внутриклеточный ацидоз, вызванный закислением среды культивирования до рН 6.0, не только не был токсичен для нейронов, но и достоверно повышал их выживаемость при действии ионов цинка. В целом перегрузка цитоплазмы нейронов ионами цинка вызывает закисление цитоплазмы, которое, вероятно, связано с активацией Zn2+/H+-обменников и является защитным механизмом при нейроцитотоксическом действии ионов цинка.
Ключевые слова: выживаемость; нейроны; ионы цинка; ацидоз; рН
Адрес для корреспонденции: nisaev61@mail.ru Исаев Н.К.
DOI: 10.47056/1814-3490-2022-2-95-99
The toxic effect of zinc ions is accompanied by acidification of the cytoplasm of cultured rat cerebellar granule neurons
The addition of 0.07 mM zinc ions to the culture medium caused the death of cerebellar granule neurons. This was preceded by a decrease in intracellular pH by 0.86±0.12 and an increase in the level of intracellular zinc registered by increasing fluorescence of FluoZin3. However, intracellular acidosis caused by acidification of the culture medium to pH 6.0 was neither toxic to neurons, but also significantly increased their survival under the action of zinc ions. In general, the overload of the neurons cytoplasm with zinc ions causes acidification of the cytoplasm, which is probably associated with the activation of Zn2+/H+ exchangers and is a protective mechanism for the neurocytotoxic effect of zinc ions.
Key Words: survival; neurons; zinc ions; acidosis; рН