Инкубация первичной культуры пульмональных фибробластов с неопиатным аналогом лей-энкефалина (Phe–D-Ala–Gly–Phe–Leu–Arg, 0.1 мкМ) — НАЛЭ — уменьшала генерацию супероксидного анион-радикала (на 20.7%) и образование р53⁺-клеток (на 40.2%), индуцированные воздействием 60 мкМ H₂O₂. Цитопротективный эффект пептида НАЛЭ усиливался в присутствии ингибитора NO-синтазы L-NAME (1 мM): количество р53⁺-клеток снижалось на 65.3%; улучшались морфометрические показатели нуклео-нуклеолярного аппарата клеток. Инкубация первичной культуры пульмональных фибробластов с оригинальным пептидом G (Phe–D-Ala–Gly–Phe–Leu–Gly, 0.1 мкМ) также существенно уменьшала повреждающее действие H₂O₂: количество р53⁺-клеток снижалось на 73.5%; нормализовались размеры ядер клеток; генерация супероксидного анион-радикала уменьшалась на 18.4%. Результаты исследования свидетельствуют против вовлечённости С-концевой аминокислоты Arg и активации NO-синтазы в реализацию прямого цитопротективного эффекта неопиатного аналога лей-энкефалина.

Incubation of pulmonary fibroblasts primary culture with the non-opiate analogue of leu-enkephalin (peptide NALE: Phe–D-Ala–Gly–Phe–Leu–Arg, 0.1 μM) reduced superoxide anion-radical generation (by 20.7%) and decreased number of p53⁺ cells (by 40.2%), induced by exposure to hydrogen peroxide (60 μM). Cytoprotective effect of the NALE peptide was potentiated by NO-synthase inhibitor L-NAME (1mM): amount of p53⁺ cells decreased by 65.3%; morphometric parameters of cell nuclei and nucleoli were improved. Incubation of pulmonary fibroblasts culture with peptide G (Phe–D-Ala–Gly–Phe–Leu–Gly, 0.1 μM) significantly reduced damage effect of hydrogen peroxide too: number of p53⁺ cells decreased by 73.5%; sizes of cell nuclei were normalized; generation of superoxide radical-anion decreased by 18.4%. Results of the study indicate that C-terminal amino acid Arg and activation of NO-synthase are not involved in direct cytoprotective effect of non-opiate analogues of leu-enkephalin.