Перитонеальные макрофаги мыши, получаемые из лаважной жидкости после введения тиогликолата и конканавалина А, представлены двумя популяциями клеток разного размера. Поляризация макрофагов в провоспалительный (М1) фенотип сопровождается увеличением количества малых клеток. Макрофаги, получаемые после введения тиогликолата, склонны к формированию противовоспалительного (М2) фенотипа, а макрофаги, получаемые после введения конканавалина А, коммитированы в провоспалительном направлении. Уровень лактата повышен в М1-макрофагах по сравнению М2-клетками, что свидетельствует о преобладании гликолитического метаболизма. В макрофагах, получаемых после введения конканавалина А, понижен уровень митохондриального потенциала, что свидетельствует о склонности к апоптозу. Активация аутофагии и её ингибирование нивелирует различия в про- и противовоспалительных свойствах поляризованных макрофагов, полученных с помощью тиогликолата, оказывая менее выраженное воздействие на клетки, полученные с помощью конканавалина А. Ингибитор аутофагии повышает потенциал митохондрий в неполяризованных макрофагах после конканавалина А. Полученные данные свидетельствуют о различиях в свойствах макрофагов, получаемых введением тиогликолата или конканавалина А, что обусловлено различием в механизмах экспериментального перитонита.

Murine peritoneal macrophages (Mphs) isolated after administration of thioglycolate and concanavalin A are represented by two populations of cells of different diameters. Polarization of Mph into a pro-inflammatory (M1) phenotype is accompanied by an increase in quantity of small cells. Mphs obtained after administration of thioglycolate have a higher tendency to form an anti-inflammatory (M2) phenotype, while Mphs after administration of concanavalin are committed in pro-inflammatory direction. In all Mphs, lactate level is increased in M1 in comparison with M2, indicating the predominance of glycolytic metabolism. Mphs obtained after administration of concanavalin A have a decreased level of mitochondrial potential, indicating a tendency to apoptosis. Autophagy activation and inhibition neutralize the differences in pro- and anti-inflammatory properties of polarized Mphs after thioglycolate, having a less pronounced effect on Mphs after concanavalin. An autophagy inhibitor increases the mitochondrial potential in non-polarized Mphs after concanavalin. The data obtained indicate divergent properties of MF obtained after the introduction of glycolate and concanavalin A, due to the difference in the mechanisms of experimental peritonitis.