Изучено влияние апоптозных тел кардиомиоцитов (АпТК) и фибробластов (АпТФ) на регенерацию миокарда и сократимость сердечной мышцы у крыс, а также исследована динамика концентрации РНК в кардиомиоцитах и фибробластах в разные фазы апоптоза. АпТК повышают сократимость сердечной мышцы крыс, АпТФ — угнетают её. АпТК стимулируют в сердечной мышце развитие клонов предшественников кардиомиоцитов, а АпТФ — клонов предшественников эндотелия. При доксорубициновой кардиомиопатии АпТК, как и препарат сравнения (ингибитор АПФ), увеличивают выживаемость животных, АпТФ не оказывают такого влияния. Концентрация РНК в кардиомиоцитах и фибробластах до апоптоза и в начале гибели клеток существенно различается. В апоптозных телах этих клеток содержание РНК было одинаковым. Выдвинута гипотеза о том, что апоптозные тела кардиомиоцитов и фибробластов содержат комплекс РНК, который является "эпигенетическим кодом" направленной дифференцировки кардиальных стволовых клеток.

The effects of apoptotic bodies of cardiomyocytes and fibroblasts on myocardial regeneration and cardiac muscle contractility in rats were studied, and the dynamics of RNA concentrations in cardiomyocytes (CMs) and fibroblasts (FBs) in various phases of apoptosis were studied. Apoptotic bodies of cardiomyocytes (ApBc) increase the contractility of the heart muscle of rats and apoptotic bodies of fibroblasts (ApBf) inhibit it. ApBc stimulate the development of clones of cardiomyocyte precursors in the heart muscle, while ApBf stimulate endothelial precursor clones. In case of doxorubicin cardiomyopathy, ApBc, like the reference drug — ACE inhibitors, increase the survival of animals, and ApBf — no. RNA concentrations in CM and FB before apoptosis and at the beginning of cell death were significantly different. In the ApB of these cells, the RNA content was the same. It has been hypothesized that ApB of CMs and FBs contain an RNA complex, which is the "epigenetic code" of directed differentiation of cardiac stem cells (CSCs).