Оценивали уровень активной формы TGF-β1 в неповреждённом и постинфарктном сердце и исследовали влияние этого фактора на свойства клеток эпикарда. В острую стадию после инфаркта наблюдали повышение продукции TGF-β1 в сердце, что тесно соотносится по времени с активацией клеток эпикарда — появлением пула вступающих в эпителиально-мезенхимальный переход Wt1⁺ эпикардиальных клеток. Роль TGF-β1 как фактора активации эпикарда подтверждается результатами экспериментов in vitro: добавление рекомбинантного TGF-β1 к культивируемым клеткам эпикарда вызывало повышение экспрессии генов эпители­ально-мезенхимального перехода, их фенотипическую трансформацию, приводящую к появлению клеток с маркерами гладкомышечных клеток и фибробластов. Полученные данные позволяют рассматривать регуляторную ось TGF-β1—клетки эпикарда как одно из важных звеньев пост­инфарктного репаративного процесса и адаптивного ответа в процессе ремоделирования сердца после инфаркта миокарда и как мишень для терапевтических воздействий.

Epicardium, the outer part of pericardium, is a thin layer of epithelium-like mesothelial cells that cover myocardium and fulfill a regulatory function during embryonic development of the heart and its reparation after damage. During embryogenesis the epicardial cell pool undergoes epithelial-mesenchymal transition (EMT) forming progenitor cells that migrate into myocardium and participate in the formation of various cellular and structural components of the heart. These processes are regulated by a range of cytokines, the most important of which are those from the TGF family. In the damaged heart of an adult the epicardium is re-activated and tends to repeat its behavior seen in embryonic development. Nevertheless, mechanisms underlying this activation are still poorly studied. In this study we demonstrate that the level of TGFβ is changing significantly during the acute phase of myocardial infarction and may act as a regulator of pro-reparative changes in the phenotype of postnatal epicardial cells, thereby, leading to the formation of smooth muscle cells and fibroblasts.