В условиях in vitro изучали роль NF-kB, сАМР/РKА, JAKs/STAT3, MAPK ERK1/2, p38, JNK и p53-опосредованных сигнальных путей в реализации ростового потенциала нейральных стволовых клеток и коммитированных нейрональных предшественников. Методом фармакологической блокады с использованием селективных ингибиторов отдельных сигнальных молекул выявлен ряд принципиальных различий их участия и роли в определении пролиферативно-дифференцировочного статуса прогениторных клеток разных классов. Выявленные особенности внутриклеточной сигнализации в исследуемых элементах и сопоставление значения отдельных изучаемых звеньев передачи сигнала свидетельствуют о перспективности разработки принципиально новых средств с нейрорегенеративной активностью на основе ингибиторов STAT3 и активаторов JNK. Указанные модификаторы активности сигнальных молекул обладают способностью стимулировать реализацию ростового потенциала коммитированных нейрональных предшественников и нейральных стволовых клеток соответственно. При этом блокада STAT3 не оказывает "негативного" влияния на функционирование мультипотентных прогениторных клеток, а повышение содержания фосфорилированных форм JNK — на детерминированные в развитии родоначальные элементы.

The role of NF-κB-, cAMP/PKA-, JAKs/STAT3-, ERK1/2-, p38-, JNK- and p53-mediated signaling pathways in the realization of the growth potential of neural stem cells and neuronal-committed progenitors was examined in vitro. The method of pharmacological blockade using selective inhibitors of individual signaling molecules revealed some principal differences in their participation and role in the determination of the proliferation and differentiation status of progenitor cells of different classes. The uncovered peculiarities of intracellular signaling in the cells indicate the prospect of developing new drugs with neuroregenerative activity based on STAT3 inhibitors or JNK activators. These modulations of signaling molecule activity can stimulate the realization of the growth potential of the neuronal-committed progenitors and neutral SC respectively. The blockade of STAT3 does not have a "negative" effect on the functioning of multipotent NSC, and an increase in the content of phosphorylated forms of JNK — such to the neuronal-committed progenitors.