Исследовали изменения характера ангиогенеза при контактном взаимодействии NK-клеток и эндотелиальных клеток в присутствии секреторных продуктов клеток трофобласта, активированных различными цитокинами. Активированный трофобласт регулирует ангиогенез за счет продукции растворимых факторов, воздействуя на эндотелиальные клетки прямо или опосредованно, через активацию проангиогенной активности NK-клеток. Установлен стимулирующий эффект супернатантов трoфoблаcта, активирoванного IL-1β, а также ингибирующий эффект супернатантов трoфoблаcта, активирoванного IL-6 и TGFβ, на oбразoвание капилляроподобных структур эндотелиальными клетками. При кoнтактнoм культивирoвании NK-клетки увеличивают длину капилляроподобных структур. Активированный IL-1β трофобласт влияет на ангиогенез как напрямую через продукцию проангиогенных факторов, так и косвенно через активацию проангиогенного потенциала NK-клеток. Активированный IFNγ трофобласт влияет на ангиогенез, только стимулируя проангиогенный потенциал NK-клеток. В условиях контактного взаимодействия эндотелиальных клеток с NK-клетками растворимые факторы активированного IL-6 или TGFβ трофобласта сдерживают стимулирующий ангиогенез эффект NK-клеток.

We studied changes in angiogenesis during contact interaction of natural killer cells and endothelial cells in the presence of secretory products of trophoblast cells activated by various cytokines. Activated trophoblast regulates angiogenesis by producing soluble factors that affect endothelial cells either directly or indirectly through activation of proangiogenic activity of natural killer cells. A stimulating effect of the trophoblast supernatants activated by IL-1β and an inhibitory effect of trophoblast supernatants activated by IL-6 and TGFβ for the formation of tube-like structures by endothelial cells were revealed. During contact culturing, natural killer cells increased the length of tube-like structures formed by endothelial cells. The trophoblast activated by IL-1β affects angiogenesis both directly through the production of proangiogenic factors and indirectly through activation of the proangiogenic potential of natural killer cells. Trophoblast activated by IFNγ affects angiogenesis only by stimulating the proangiogenic potential of natural killer cells. Under conditions of contact interaction of natural killer cells and endothelial cells, soluble factors of trophoblast activated by IL-6 or TGFβ attenuated the angiogenesis-stimulating effect of natural killer cells.