Болезнь Хантингтона является наследственным нейродегенеративным заболеванием, поражающим преимущественно нейроны стриатума. Исследования последних лет указывают на нарушения в кальциевой регуляции в нейронах стриатума при болезни Хантингтона, что приводит к элиминации синаптических связей между нейронами коры и стриатума. Были исследованы нейропротективные свойства сигма1-рецептора, одна из основных функций которого связана с модуляцией кальциевого гомеостазиса в клетках. Добавление селективных агонистов сигма1-рецептора в кортикостриатную культуру восстанавливает синаптические связи между нейронами коры и стриатума. Полученные данные позволяют предположить, что сигма1-рецептор является перспективной мишенью для разработки лекарственных препаратов в терапии болезни Хантингтона.