На модели гипогонадизма у мышей-самцов линии C57Bl/6 показано, что инъекция стрептозотоцина новорожденным животным и жировая диета вызывают повышение уровня ИФН-γ и ИЛ-17 в сыворотке крови, нарушение обмена глюкозы, инсулинорезистентность, деструктивные изменения островков Лангерганса (дефицит PDX1⁺-β-клеток), при этом количество олигопотентных предшественников β-клеток (CD45—TER119—CD133⁺CD49^flow) увеличивалось. Диабет выступил индуктором воспаления в тестикулярной ткани (инфильтрация пан-гемопоэтических клеток, повышение уровня ИЛ-2, ИЛ-17, ИЛ-23) и нарушения репродуктивной системы у мышей: снижался уровень свободного тестостерона, угнетался сперматогенез, развивалась инфертильность. Одновременно с разви­тием гипогонадизма отмечалось увеличение количества сперматогониальных стволовых клеток (CD117⁺CD29⁺CD90⁺), мультипотентных мезенхимных стромальных клеток (CD45^—CD31^—CD90⁺CD106⁺), предшественников гемангиогенеза (CD45^—CD117⁺Flk1⁺) и эпителиальных клеток (CD45^—CD31^—CD49f⁺CD326⁺).