На модели эмфиземы легких, вызванной эластазой, у мышей-самок линии C57Bl/6 изучали воспаление, белки внеклеточного матрикса (гидроксипролин, фактор роста соединительной ткани, коллаген, фибронектин), стволовые и прогениторные клетки (мультипотентные мезенхимные стромальные клетки, клетки Клара, клетки-предшественники ангиогенеза, эпителиальные и эндотелиальные клетки). Показано, что диффузная эмфизема сокращает количество эндотелиальных (CD45^—CD31⁺CD34⁺) и эпителиальных (CD45^—CD117⁺CD49f⁺) клеток, вызывает нарушения микроциркуляции, сокращает площадь соединительной ткани. Эмфизематозным изменениям в легких сопутствовала инфильтрация макрофагами и лимфоцитами альвеолярных перегородок, повышение концентрации сывороточных и легочных трансформирующего фактора роста-β, ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13 и легочного ИЛ-17. Одновременно с воспалением в легких отмечается увеличение количества мультипотентных мезенхимных стромальных клеток (CD45^—CD90⁺CD73⁺CD106⁺CD44⁺) и гиперэкспрессия белков внеклеточного матрикса (гидроксипролина, фактора роста соединительной ткани, коллагена, фибронектина), клеток Клара (CD45^—CD34^—CD31^—Sca1⁺) и гиперэкспрессия протеина клеток Клара. С другой стороны, эластаза уменьшает число клеток-предшественников ангиогенеза (CD45^—CD117⁺Flk1⁺).