Исследовали влияние бенз(а)пирена на активность ядерных эндонуклеаз и экспрессию молекулярно-клеточного регулятора апоптоза Bcl-2 в клетках печени крыс. Внутрибрюшинное введение бенз(а)пирена (в суммарной дозе 60 мг/кг массы тела) вызывает снижение активности ядерных эндонуклеаз в клетках печени, что свидетельствует о торможении развития апоптоза по ядерному типу. При этом введение токсиканта приводило к усилению экспрессии внутриклеточного молекулярного регулятора апоптоза белка Bcl-2 в клетках печени, что свидетельствует о поступлении в них проапоптотических сигналов и о “попытке” организма ограничить развитие апоптоза по “митохондриальному” пути за счет включения в этих клетках Bcl-2-зависимой антиапоптотической защиты.