На разработанной нами in vivo модели синдрома праздничного сердца (HHS) определяли возможные аритмогенные морфологические субстраты, ответственные за структурное и последующее электрофизиологическое ремоделирование предсердий и лежащие в основе развития патогномоничных для этой патологии наджелудочковых тахиаритмий. Крысы в течение 10 дней в качестве единственного источника жидкости получали 10 % водный раствор этанола, затем 10 дней — питьевую воду и ещё 10 дней — 10 % водный раствор этанола. В гистологических препаратах из тканей левого (ЛП) и правого (ПП) предсердия, межпредсердной перегородки (МПП) и желудочков сердца, окрашенных пикрофуксином по Ван Гизону, оценивали плотность соединительной и жировой ткани. Для оценки интенсивности выявленных патологических изменений использовали балльное шкалирование. У крыс с синдромом HHS интенсивность фиброза в предсердиях и МПП была значимо выше (ПП: р = 0,04; ЛП: р = 0,026; МПП: р = 0,04); кроме того, в МПП зафиксировано увеличение количества жировых включений (р = 0,002). У крыс с синдромом HHS в предсердиях и МПП развивался периваскулярный и интерстициальный фиброз, а также жировая инфильтрация миокарда, которые можно рассматривать как морфологический субстрат, ответственный за формирование наджелудочковых тахиаритмий, в том числе и фибрилляции предсердий, патогномоничных для этой патологии.

We used our established in vivo model of holiday heart syndrome (HHS) to identify possible arrhythmogenic morphological substrates responsible for the structural and subsequent electrophysiological remodeling of the atria and underlying the development of supraventricular tachyarrhythmias pathognomonic for this condition. Rats received a 10 % aqueous ethanol solution as the only source of fluid for 10 days, followed by 10 days of drinking water and a final 10-day period of 10 % ethanol. The densities of the connective and adipose tissues were evaluated in van Gieson-stained histological sections of the left atrium (LA), right (RA) atrium, interatrial septum (IAS), and ventricles. Pathological changes were quantified using a semi-quantitative scale. In rats with HHS, the fibrosis intensity in the atria and IAS was significantly higher (RA: p = 0,04; LA: p = 0,026; IAS: p = 0,04). In addition, an increase in the number of fatty inclusions was recorded in the IAS (p = 0,002). Rats with HHS developed perivascular and interstitial fibrosis, as well as myocardial fatty infiltration in the atria and IAS, which can be considered the morphological substrate responsible for the development of supraventricular tachyarrhythmias, including atrial fibrillation pathognomonic for this pathology.