У крыс-самцов Вистар моделировали стрессиндуцированное повреждение сердца с помощью иммобилизации животных на спине в течение 24 ч или с помощью инъекции агониста β1- и β2-ад­ренорецепторов изопротеренола в дозе 50 мг/кг. Алкалоид зонгорин вводили трижды в течение 24 ч в дозе 10 мг/кг внутрибрюшинно. Зонгорин снижал уровень креатинфосфокиназы-MB в сыворотке крови и аккумуляцию ^99mTc-пирофосфата в миокарде и улучшал насосную функцию сердца стрессированных крыс. Однако зонгорин не влиял на индуцированный изопротеренолом некроз кардиомиоцитов и не улучшал насосную функцию сердца крыс после инъекции изопротеренола. Следовательно, зонгорин способен предотвратить стрессиндуцированное повреждение сердца, но не способен влиять на повреждение сердца, индуцированное изопротеренолом.

Stress-induced cardiac injury was modeled in male Wistar rats via 24-h supine immobilization or injection of the β1- and β2-adrenergic receptor agonist isoproterenol (50 mg/kg). The alkaloid songorine was injected intraperitoneally three times over 24 h at a dose of 10 mg/kg. Songorine decreased the serum level of creatine kinase-MB, reduced ^99mTc-pyrophosphate accumulation in the myocardium, and improved the pumping function of the heart of stressed rats. However, songorine did not affect isoproterenol-induced cardiomyocyte necrosis and did not improve the pumping function of the heart of rats after isoproterenol injection. Therefore, songorine demonstrates the capacity to prevent stress-induced cardiac injury, but is ineffective against damage induced by isoproterenol.