Изучали молекулярные механизмы, лежащие в основе аритмогенеза в условиях синдрома праздничного сердца. С целью воспроизведения синдрома крысы в течение 10 дней в качестве единственного источника жидкости получали 10 % водный раствор этанола, затем 10 дней — питьевую воду и следующие 10 дней — снова 10 % водный раствор этанола. В кардиомиоцитах определяли уровни экспрессии генов регуляторных белков Ерас1 и Ерас2, β1- и β2-адренорецепторов, рецепторов вазопрессина (V1A-R), ангиотензина II (AT1A-R) и эндотелина (ETA-R) с помощью ПЦР в реальном времени. В биоптатах ткани, взятых из очага аритмогенеза, расположенного в левом предсердии крыс, отмечено статистически значимое (р ≤ 0,05) по сравнению с контролем увеличение экспрессии мРНК генов аритмогенных белков Ерас1 и Ерас2, а также V1A-R и ЕТА-R, тогда как в биоптатах ткани, взятых из правого предсердия, в котором отсутствовали очаги аномальной деполяризации, уровень экспрессии указанных белков не отличался от контрольных значений. В модельных экспериментах, воспроизводящих синдром праздничного сердца у крыс, в очаге аномальной деполяризации, локализованном в левом предсердии, выявлена избыточная экспрессия аритмогенных белков Ерас1 и Ерас2, которые можно рассматривать в качестве потенциальной лекарственной мишени для профилактики/лечения патогномоничной для этой патологии фибрилляции предсердий.

We studied the molecular mechanisms underlying arrhythmogenesis in the holiday heart syndrome. To simulate holiday heart syndrome, rats received a 10 % aqueous ethanol solution as their sole fluid source for 10 days, followed by 10 days of drinking water, and a final 10 days of 10 % ethanol. The expression levels of genes encoding the regulatory proteins Epac1 and Epac2, β1- and β2-adrenergic receptors, vasopressin (V1A-R), angiotensin II (AT1A-R), and endothelin (ETA-R) receptors were determined in cardiomyocyte using real-time PCR. In tissue biopsy specimens taken from the arrhythmogenic focus located in the left atrium, a statistically significant (p ≤ 0,05) increase in mRNA expression of genes encoding the arrhythmogenic proteins Epac1 and Epac2, as well as the V1A and ETA receptors, was revealed in rats with holiday heart syndrome compared to intact controls. In the tissue biopsies taken from the right atrium, where foci of abnormal depolarization were absent, the expression levels of these proteins did not differ from control values. In rat model of holiday heart syndrome in rats, overexpression of the arrhythmogenic proteins Epac1 and Epac2 was detected in the focus of abnormal depolarization localized in the left atrium. These proteins can be considered a potential targets for the development of drugs for the prevention and treatment of atrial fibrillation pathognomonic to this pathology.