Перинатальная гипоксия (ПГ) рассматривается как основной фактор "фетального программирования" сердечно-сосудистых заболеваний в постнатальном онтогенезе. ПГ влияет на формирование механизмов симпатического контроля сердца, однако её отложенные эффекты на адренергическую регуляцию миокарда изучены недостаточно. Исследовали изменение сердечного ритма у новорождённых крыс после острой гипоксии у беременных самок. В культуре кардиомиоцитов оценивали частоту спонтанных сокращений и влияние пропранолола — блокатора β-адренорецепторов. Показано, что у потомства крыс после ПГ повышена ЧСС, а кардиомиоциты демонстрируют более высокую частоту сокращений. При этом эффект пропранолола выражен слабее, чем в контроле. Полученные данные свидетельствуют о программирующем действии ПГ, вероятно, связанном с усилением конститутивной β-адренергической сигнализации.

Perinatal hypoxia (PH) is considered a major factor in the fetal programming of cardiovascular diseases developing in postnatal ontogeny. PH affects the development of sympathetic cardiac control mechanisms; however, its delayed effects on the adrenergic regulation of myocardial activity remain poorly understood. In this work, changes in heart rhythm were examined in neonatal rats following maternal exposure to acute hypoxia. In cardiomyocyte cultures, the frequency of spontaneous contractions and the effects of β-adrenergic receptor antagonist propranolol were assessed. It was shown that PH-exposed offspring exhibited increased HR, while their isolated cardiomyocytes demonstrate a higher frequency of spontaneous contractions. At the same time, the inhibitory effect of propranolol in the PH group was less pronounced than in control cultures. These findings attest to a programming effect of PH, likely associated with enhanced constitutive β-adrenergic signaling.