В обзоре представлены современные данные о роли митохондриальной дисфункции как центрального звена патогенеза различных форм кардиопатии — доксорубициновой, гемодинамической и диабетической. Показано, что независимо от этиологического фактора митохондрия выступает интегративной платформой для запуска как классических (апоптоз), так и неканонических (ферроптоз, PARP1-опосредованное нарушение энергетического гомеостаза, дезадаптивная аутофагия) путей клеточной гибели. Особое внимание уделено взаимосвязи между нарушением митохондриального биогенеза, окислительным стрессом, кальциевым дисбалансом и дисрегуляцией антиоксидантных систем, включая GPx4, HSP60, Beclin1 и LAMP1. Отмечается, что при коморбидных состояниях (например, сочетание артериальной гипертензии и токсического поражения сердца доксорубицином или диабета и артериальной гипертензии) эти механизмы действуют синергически, ускоряя ремоделирование миокарда. Обоснована необходимость комплексной оценки митохондриального статуса в экспериментальных моделях кардиопатий и обозначены перспективы разработки митохондриально-ориентированных мишеней для терапии полиэтиологической кардиопатии.

This review presents current evidence on the role of mitochondrial dysfunction as a central pathogenic mechanism in various forms of cardiomyopathy, including doxorubicin-induced, hemodynamic (hypertensive), and diabetic forms. Regardless of the etiological factor, the mitochondrion serves as an integrative platform for the triggering both classical (apoptosis) and non-canonical cell death pathways, such as ferroptosis, PARP1-mediated energy deficiency, and maladaptive autophagy. Particular attention is given to the interplay between impaired mitochondrial biogenesis, oxidative stress, calcium dysregulation, and the dysregulation of key antioxidant and quality-control systems, including GPx4, HSP60, Beclin1, and LAMP1. The review emphasizes that under comorbid conditions (e.g. the combination of arterial hypertension with doxorubicin-induced cardiotoxicity or diabetes) these mechanisms act synergistically to accelerate myocardial remodeling. The necessity of comprehensive assessment of mitochondrial status in experimental models of cardiomyopathy is underscored, and the therapeutic potential of mitochondria-targeted strategies for the treatment of polyetiological cardiomyopathy is highlighted.