Методами поляризационной микроскопии и трансмиссионной электронной микроскопии исследован сократительный аппарат кардиомиоцитов левого желудочка сердца преждевременно рождённых (на 1 сут раньше срока) 180-дневных крыс. В кардиомиоцитах преждевременно рождённых крыс миофибриллы неоднородны по толщине: наряду с истончёнными и дискомплексированными участками миофибрилл определяются утолщённые миофибриллы. Лизис миофибрилл преимущественно мелкоочаговый, реже — диффузный. Наблюдаются кардиомиоциты с субсегментарными контрактурами. В кардиомиоцитах преждевременно рождённых крыс выявляются митохондрии с признаками деструкции, в расширенных межмиофибриллярных пространствах — многочисленные мелкие митохондрии, не формирующие межмитохондриальных контактов. Повреждение митохондрий приводит к структурным и функциональным нарушениям сократительного аппарата кардиомиоцитов.

The contractile apparatus of left-ventricular cardiomyocytes from preterm 180-day-old rats (born one day before term) was studied using polarization microscopy and transmission electron microscopy. In cardiomyocytes from preterm rats, myofibrils had non-uniform thickness: along with thinned and disintegrated areas of myofibrils, thickened myofibrils were detected. Myofibril lysis was predominantly focal, less frequently diffuse. Cardiomyocytes with subsegmental contractures were observed. Mitochondria with signs of destruction were detected in cardiomyocytes from premature rats, and numerous small mitochondria that do not form intermitochondrial junctions were found in the dilated intermyofibrillar spaces. Mitochondrial damage leads to structural and functional disturbances of the cardiomyocyte contractile apparatus