Исследовали участие рецепторов к глюкагоноподобному пептиду-1 (GLP-1R) в формировании инфарктлимитирующего и инотропного действия адаптации к хронической непрерывной гипоксии (ХНГ) у крыс с нормальным метаболизмом и при индуцированном диетой метаболическом синдроме (МС). ХНГ моделировали непрерывным содержанием крыс в течение 21 дня в гипоксической камере при концентрации кислорода 12 %. Моделировали острую ишемию-реперфузию миокарда перевязкой левой коронарной артерии на 45 мин с реперфузией 120 мин. ХНГ приводила к уменьшению размера инфаркта при ишемии-реперфузии на 44 % и улучшению сократительной активности миокарда при реперфузии относительно контрольной группы. МС ослаблял инфарктлимитирующее и положительное инотропное действие ХНГ. Введение антагониста GLP-1R эксендина 9-39 в дозе 50 мкг/кг перед моделированием коронароокклюзии не повлияло на размер инфаркта и сократительную активность сердца крыс, адаптированных к ХНГ, крыс с МС, а также крыс, адаптированных к ХНГ на фоне МС. Полученные результаты позволяют сделать вывод, что GLP-1R не принимает участия в формировании инфарктлимитирующего и положительного инотропного действия адаптации к ХНГ.

We studied the involvement of glucagon-like peptide-1 receptors (GLP-1R) in the infarct-limiting and inotropic effects of adaptation to chronic continuous hypoxia (CCH) in rats with normal metabolism and animals with diet-induced metabolic syndrome (MS). CCH was modeled by maintaining rats in a hypoxic chamber (12 % O₂) continuously for 21 days. Acute myocardial ischemia-reperfusion (IR) was modeled by ligation of the left coronary artery for 45 min followed by reperfusion for 120 min. CCH resulted in a 44 % reduction in infarct size during IR and improved myocardial contractility during reperfusion relative to the control group. MS impaired the infarct-limiting and positive inotropic effects of CCH. Administration of GLP-1R antagonist exendin 9-39 at a dose of 50 µg/kg before modeling coronary occlusion had no effect on infarct size and cardiac contractility in rats adapted to CCH, in rats with MS, or in rats adapted to CCH against the background of MS. These results suggest that GLP-1R is not involved in the infarct-limiting and positive inotropic effects of adaptation to CCH.