У мышей оценивали морфологические изменения печени после введения ингибиторов аутофагии хлорохина и лития карбоната в условиях роста экспериментальной меланомы паховой области. На фоне введения лития наблюдали меньшую объёмную и численную плотность дистрофий и некрозов. У мышей, получавших хлорохин, число дистрофий и некрозов не отличалось от группы патологического контроля (мыши с опухолью). Численная плотность двуядерных гепатоцитов была больше у мышей, получавших хлорохин. У мышей, получавших хлорохин или литий, на фоне отдалённого роста меланомы обнаружено отложение коллагена в триадах печени. Введение карбоната лития в качестве индуктора аутофагии способствовало внутриклеточной регенерации гепатоцитов. Воздействие хлорохина, известного блокатора аутофагии, не влияло на развитие дистрофии и некроза гепатоцитов, но стимулировало регенерацию на клеточном уровне. Во всех опытных группах обнаруживали отложения коллагена.

Morphological changes in the liver were evaluated in mice with implanted skin melanoma B16 after chloroquine and lithium carbonate administration. In mice treated with lithium, lower volume and numerical densities of degenerative and necrotic lesions were revealed. In mice treated with chloroquine, the number of degenerative and necrotic changes did not differ from that in the pathological control group (mice with tumors). The numerical density of binucleated hepatocytes was higher in the chloroquine-treated group. In tumor-bearing mice treated with either chloroquine or lithium, collagen deposits were detected in the liver triads. The administration of autophagy inducer lithium carbonate promoted intracellular regeneration of hepatocytes. Chloroquine, a well-known autophagy blocker, did not affect the development of hepatocyte degeneration and necrosis, but stimulated the cell regeneration. Collagen deposits were found in all studied groups.