В недавних исследованиях было показано, что экзогенный оксид азота NO уменьшает повреждение тканей, вызванное ишемией и реперфузией. Перспективным представляется мультитаргетный препарат никорандил, механизм действия которого обусловлен открытием АТФ-зависимых K-каналов и высвобождением NO. Оценивали инфарктлимитирующий эффект никорандила и его влияние на прогрессирование феномена no-reflow/slow flow в зоне инфаркта миокарда крыс по сравнению с нитропруссидом натрия. На модели регионарной ишемии и реперфузии миокарда in vivo показано, что оба препарата не уменьшают размер инфаркта миокарда у крыс с ранним no-reflow. Несмотря на двойной механизм действия никорандила (0,2 мг/кг), нитропруссид (60 мкг/кг) оказался более эффективным в уменьшении размера зоны раннего no-reflow, и наблюдалась тенденция к уменьшению зоны no-reflow в конце 2-часовой реперфузии.

Recent studies have shown that exogenous nitric oxide alleviates tissue injury caused by ischemia and reperfusion. The multitarget drug nicorandil possessing a dual mechanism of action combining the release of nitric oxide and the opening of ATP-dependent K-channels seems promising. We studied the infarction-limiting effect of nicorandil and its impact on the progression of the no-reflow/slow flow phenomenon in the myocardial infarction zone in rats compared to sodium nitroprusside. In a rat in vivo model of regional myocardial ischemia and reperfusion, neither nicorandil, nor sodium nitroprusside reduced the size of myocardial infarction in rats with early no-reflow. Despite the dual mechanism of action of nicorandil (0.2 mg/kg), sodium nitroprusside (60 μg/kg) was more effective in reducing the size of the early no-reflow zone, and a trend toward a decrease in the no-reflow zone was observed at the end of 2-h reperfusion.