При перфузии изолированных лёгких кроликов применение финеренона приводило к снижению давления в лёгочной артерии, капиллярного гидростатического давления, лёгочного сосудистого, пре- и посткапиллярного сопротивления. Указанные показатели уменьшались примерно в такой же степени, что и при применении блокатора Са²⁺-каналов L-типа нифедипина. В условиях целостного кровообращения внутривенное введение финеренона сопровождалось более выраженным, чем в ответ на применение нифедипина, снижением давления в лёгочной артерии и лёгочного сосудистого сопротивления. При этом кровоток в каудальной полой вене возрастал больше, чем при применении нифедипина. Увеличение кровотока в краниальной и каудальной полых венах в условиях внутривенного введения финеренона обусловлено вазодилатацией артериальных сосудов регионов указанных вен.

Administration of finerenone during perfusion of isolated rabbit lungs caused a decrease in pulmonary artery pressure, capillary hydrostatic pressure, and pulmonary vascular, pre- and postcapillary resistance. These parameters decreased approximately to the same extent as in case of administration of L-type Ca²⁺ channels blocker nifedipine. In animals with intact circulation, intravenous injection of finerenone caused a more pronounced decrease in pulmonary artery pressure and pulmonary vascular resistance relative to nifedipine treatment. Concurrently, blood flow in the caudal vena cava increased to a greater extent than after nifedipine administration. The increased cranial and caudal vena cava flows after intravenous injection of finerenone was a result of vasodilatation of arterial vessels in the respective regions.