Воспаление нарушает нормальный метаболизм хондроцитов по катаболическому пути, усиливая деградацию внеклеточного матрикса хрящевой ткани. Возможен вклад в эти процессы сукцинатзависимой сигнализации, опосредованной сукцинатным рецептором SUCNR1 (GPR91). Известно участие SUCNR1 в дегенерации хряща, но его роль при метаболическом фенотипе остеоартроза изучена недостаточно. Проводили комплексную оценку состояния сукцинат-рецепторной системы при метаболическом фенотипе остеоартроза, включающую анализ экспрессии рецептора SUCNR1, измерение внутриклеточной концентрации сукцината и определение активности сукцинатдегидрогеназы в хондроцитах и хрящевой ткани сустава человека. Исследовали гомогенаты хряща (25 пациентов: 20 женщин, 5 мужчин) и культуру хондроцитов человека. Иммуноцитохимический анализ выявил SUCNR1 в мембране хондроцитов, а ИФА — повышение SUCNR1 и сукцината в хряще при остеоартрозе без различий между нагружаемыми и ненагружаемыми зонами суставного хряща. Активность сукцинатдегидрогеназы при этом не изменялась. Таким образом, получены данные, указывающие на наличие SUCNR1 в клетках хрящевой ткани, и установлена сигнальная роль сукцината в патогенезе остеоартроза метаболического фенотипа.

Inflammation disrupts the normal metabolism of chondrocytes, shifting it toward catabolism and thereby increasing the degradation of the cartilaginous extracellular matrix. Recent data suggest a possible contribution of succinate-dependent signaling, mediated by the SUCNR1 (GPR91) receptor, to these processes. The involvement of the succinate receptor SUCNR1 in cartilage degeneration is known, but its role in the metabolic phenotype of osteoarthritis remains insufficiently studied. We conducted comprehensive assessment of the state of the succinate receptor system in the metabolic phenotype of osteoarthritis, including analysis of SUCNR1 receptor expression, measurement of intracellular succinate levels, and determination of succinate dehydrogenase activity in human chondrocytes and cartilage tissue. Cartilage homogenates (25 patients: 20 women, 5 men) and a chondrocyte culture were used. Immunocytochemistry has revealed SUCNR1 in chondrocyte membranes, while ELISA has shown increased SUCNR1 and succinate levels in osteoarthritis cartilage, with no differences between load-bearing and non-load-bearing zones. Succinate dehydrogenase activity did not change. These findings indicate the presence of SUCNR1 in cartilage tissue cells and establish the signaling role of succinate in the pathogenesis of osteoarthritis with a metabolic phenotype.