На крысах-самцах Вистар моделировали глобальную ишемию (45 мин) изолированного сердца с последующей реперфузией (30 мин). Селективный агонист µ2-опиоидных рецепторов эндоморфин-1 (152 нмоль/л) добавляли в перфузионный раствор в начале реперфузии изолированного сердца. В ткани миокарда определяли содержание инозитолтрифосфата и диацилглицерола. Было обнаружено, что эндоморфин-1 улучшал показатели сократимости изолированного сердца во время реперфузии. Кроме того, перфузия сердца раствором, содержащим эндоморфин-1, способствовала увеличению в миокарде концентрации инозитолтрифосфата и диацилглицерола в 4,1 и 6 раз соответственно. Следовательно, стимуляция кардиальных µ2-опиоидных рецепторов повышает толерантность сердца к патогенному действию реперфузии.

Global ischemia (45 min) of isolated hearts followed by reperfusion (30 min) was modeled in male Wistar rats. The selective μ2-opioid receptor agonist endomorphin-1 (152 nmol/l) was added to the perfusion solution at the beginning of isolated heart reperfusion. Myocardial tissue levels of inositol triphosphate and diacylglycerol were determined. It was found that endomorphin-1 improved contractility parameters of the isolated heart during reperfusion. Furthermore, perfusion of the heart with a solution containing endomorphin-1 promoted an increase in myocardial inositol triphosphate and diacylglycerol concentrations by 4.1 and 6 times, respectively. Therefore, stimulation of cardiac μ2-opioid receptors increases cardiac tolerance to the pathogenic effects of reperfusion.