В стрептозотоцин-никотинамидной модели сахарного диабета 2-го типа (СД2) повышается резистентность эритроцитов как к осмотическому, так и к коллоидно-осмотическому лизису. Для тимоцитов при СД2 регуляция клеточного объёма была значительно менее эффективна по сравнению с контролем. В модели ретроградной перфузии изолированного по Лангендорфу сердца показано, что реперфузия после 30-минутной глобальной ишемии приводит к резкому снижению ЧСС, понижению систолического давления в левом желудочке, давления, развиваемого левым желудочком, и скорости роста и падения давления в левом желудочке. Общая картина динамики сердечных сокращений при ишемии—реперфузии сохранилась при СД2, однако ЧСС после реперфузии при СД2 была значительно ниже, чем в контроле.

In the streptozotocin—nicotinamide model of type 2 diabetes mellitus (DM2), erythrocytes exhibit increased resistance to osmotic and colloid-osmotic lysis. For thymocytes in DM2, cell volume regulation was found to be significantly less effective in comparison with the control. In the Langendorff model of retrograde perfusion of the isolated heart, it was shown that reperfusion after 30 min of global ischemia leads to a dramatic decrease in heart rate (HR), a decrease in left ventricular systolic pressure, left ventricular developed pressure, and the rate of left ventricular pressure rise and fall. The general pattern of heart dynamics during ischemia/reperfusion was preserved in DM2, but HR after reperfusion was significantly lower in DM2 in comparison with the control.