Методом иммуноблоттинга оценивали содержание E- и N-кадгеринов, компонентов межклеточных контактов и маркеров эпителиально-мезенхимальной трансформации, в почках мышей db/db (модель сахарного диабета 2-го типа). В корковом и мозговом веществе почки мышей, получавших плацебо, по сравнению с контролем (мыши db/+) наблюдалась сниженная экспрессия E-кадгерина и повышенная — N-кадгерина (p < 0,05). Эти изменения были ассоциированы с тубулярной атрофией. У животных, получавших ингибитор натрий-глюкозного котранспортёра 2-го типа (НГЛТ-2) эмпаглифлозин, выявлена более высокая экспрессия E-кадгерина и более низкая — N-кадгерина в корковом и мозговом веществе по сравнению с плацебо (p < 0,05). Полученные результаты демонстрируют ассоциацию эффекта ингибитора НГЛТ-2 с уменьшением изменений экспрессии кадгеринов в модели диабетической болезни почек.

In kidneys of db/db mice with modeled type 2 diabetes mellitus, expressions of E- and N-cadherin, components of cell—cell contacts, were assessed using the Western blotting. Lower E-cadherin and higher N-cadherin expressions were observed in the renal cortex and medulla of placebo-treated animals in comparison with the control (db/+ mice; p < 0.05). These changes were associated with tubular atrophy. Animals treated with the sodium/glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitor empagliflozin had higher E-cadherin and lower N-cadherin expression in the renal cortex and medulla in comparison with the placebo group (p < 0.05). The results demonstrate an association between the SGLT-2 inhibitor effect and a reduction in changes in cadherin expression in a model of diabetic kidney disease.