На аутбредных крысах-самцах Вистар моделировали коронароокклюзию (45 мин), реперфузию (120 мин) и определяли соотношение зоны некроза/зоны риска. В течение 8 дней до моделирования коронароокклюзии крысам подкожно вводили октреотид в дозах 20 и 40 мк/кг. У крыс контрольной группы определяли уровень эндогенного соматостатина перед коронароокклюзией и на 120-й минуте реперфузии. Превентивное введение октреотида в дозе 40 мк/кг приводило к снижению уровня КФК-МВ и размера инфаркта за счёт уменьшения площади некроза. Инфарктлимитирующий эффект октреотида в дозе 20 мк/кг выявлен не был. У контрольных животных отмечалось повышение уровня эндогенного соматостатина в конце реперфузии (по сравнению с исходным уровнем). Этот показатель отрицательно коррелировал с уровнем КФК-МВ.

The study was performed on outbred male Wistar rats subjected to coronary occlusion (45 min) and reperfusion (120 min), with the necrosis/risk zone ratio determined. For eight days prior to coronary occlusion, rats were subcutaneously administered octreotide at doses of 20 and 40 μg/kg. Endogenous somatostatin levels were measured in the control group before occlusion and at the 120th minute of reperfusion. Preventive administration of octreotide at 40 μg/kg reduced creatine kinase-MB (CK-MB) levels and infarct size by decreasing the necrosis area. No infarct-limiting effect was observed at the 20 μg/kg dose. Control animals exhibited increased endogenous somatostatin levels by the end of reperfusion (in comparison with baseline), which negatively correlated with CK-MB levels.