Общая патология и патологическая физиология
Взаимосвязь адаптационной устойчивости миокарда к ишемии—реперфузии с экспрессией лептинового рецептора у крыс при метаболическом синдроме
Н.В.Нарыжная, Б.К.Курбатов, А.В.Мухомедзянов, М.Килин, А.Кан, Л.Н.Маслов - 175-178
Научно-исследовательский институт кардиологии Томского НИМЦ, Томск, РФ
Метаболический синдром ослабляет кардиопротекторное действие адаптации к хронической непрерывной гипоксии (ХНГ). Изучали взаимосвязь между данным ослаблением и экспрессией рецептора лептина. Метаболический синдром моделировали содержанием крыс Вистар в течение 84 дней на высокожировой высокоуглеводной диете. ХНГ проводили при 12 % О2 в течение 21 дня. Ишемию—реперфузию моделировали оклюзией левой коронарной артерии (45 мин) с последующей реперфузией (120 мин). Исследовали Са2+-связывающую способность (КСС) митохондрий миокарда. Метаболический синдром увеличивал экспрессию рецептора лептина в миокарде на 46 %, уменьшал кардиопротекторное действие ХНГ. При метаболическом синдроме наблюдали снижение КСС как у неадаптированных, так и у адаптированных к ХНГ крыс. Экспрессия рецептора лептина отрицательно коррелировала со снижением КСС (r = -0,63, р < 0,0001) и положительно — с уровнем КФК-MB (r = 0,32; p = 0,03). Увеличение экспрессии рецептора лептина в миокарде крыс при метаболическом синдроме, возможно, играет значимую роль в нарушении механизмов кардиопротекции при адаптации к ХНГ.
Ключевые слова: инфаркт миокарда; лептиновый рецептор; митохондрии; адаптация к гипоксии; метаболический синдром
Адрес для корреспонденции: natalynar@yandex.ru Нарыжная Н.В.
DOI: 10.47056/0365-9615-2025-180-8-175-178 EDN: DLKUIY
Relationship between myocardial adaptive resistance to ischemia/reperfusion and leptin receptor expression in rats with metabolic syndrome
N. V. Naryzhnaya, B. K. Kurbatov, A. V. Mukhomedzyanov, M. Kilin, A. Kan, and L. N. Maslov
Cardiology Research Institute, Tomsk National Research Medical Center, Russian Academy of Sciences, Tomsk, Russia
Metabolic syndrome weakens the cardioprotective effect of adaptation to chronic continuous hypoxia (CCH). Objective: to identify the relationship between this weakening and leptin receptor expression. Metabolic syndrome was modeled in rats by maintaining a high-fat, high-carbohydrate diet for 84 days. CCH was performed for 21 days at 12% O2. Coronary occlusion (45 min) and reperfusion (2 h) were modeled. The Ca2+-binding capacity (CBC) of myocardial mitochondria was studied. Metabolic syndrome increased leptin receptor expression in the myocardium by 46% and reduced the cardioprotective effect of CCH. In metabolic syndrome, a decrease in the CBC was observed both in non-adapted rats and in adapted rats. A correlation was negative between leptin receptor expression and a decrease in the CBC (r = -0,63, p < 0,0001) and positive between leptin receptor expression and creatine kinase-MB level (r = 0,32, p = 0,03). It is assumed that an increase in leptin receptor expression in the myocardium of rats with metabolic syndrome plays a significant role in disruption of cardioprotection in adaptation to CCH.
Key Words: myocardial infarction; leptin receptor; mitochondria; adaptation to hypoxia; metabolic syndrome