Изучали экспрессию маркеров сердечной дисфункции и количество нестинположительных клеток в миокарде в модели обструктивной нефропатии у мышей, экспрессирующих GFP под промотором нестина. При унилатеральной обструкции мочеточника (UUO) наблюдалось увеличение числа нестинположительных клеток в сердечной ткани, рост экспрессии натрийуретического пептида B, который коррелировал с уровнем GFP. Показана тенденция к снижению экспрессии тяжёлой цепи β-миозина и белка щелевых контактов коннексина-43, в то время как маркер прогениторных клеток WT1 не изменял свою экспрессию при UUO. Полученные данные свидетельствуют о развитии в данной модели сердечной дисфункции, обусловленной первичным почечным повреждением и сопровождающейся ростом количества нестинположительных клеток в ткани миокарда.

The expression of cardiac dysfunction markers and the number of nestin-positive cells in the myocardium were analyzed in a model of obstructive nephropathy in mice expressing GFP under the nestin promoter. Unilateral ureteral obstruction (UUO) led to an increase in the number of nestin-positive cells in cardiac tissue, along with elevated expression of B-type natriuretic peptide, which correlated with GFP levels. We observed a tendency towards reduced expression of β-myosin heavy chain and gap junction protein connexin 43, while the expression of the progenitor cell marker WT1 remained unchanged under UUO. This data indicates the development of cardiac dysfunction in these mice, caused by primary renal injury and accompanied by an increase in the number of nestin-positive cells in the myocardial tissue.