Методом ПЦР-РВ исследовали изменения экспрессии генов цитокина TNFα и его рецептора TNFRSF1A — факторов, регулирующих воспалительные процессы и синаптическую пластичность, в гиппокампе, фронтальной коре головного мозга и мозжечке половозрелых самцов крыс Вистар после формирования долговременной пространственной памяти в водном лабиринте Морриса и после стресса принудительного плавания в аналогичном временном режиме. Выявлено увеличение экспрессии Tnfа во всех исследованных структурах мозга, а также экспрессии Tnfrsf1a в гиппокампе и фронтальной коре, но не в мозжечке обученных и стрессированных крыс по сравнению с интактными животными. При этом обнаружено, что в гиппокампе обученных крыс экспрессия Tnfа значительно ниже, чем у необученных стрессированных животных, а экспрессия Tnfrsf1a демонстрирует отрицательные корреляции с успешностью формирования долговременной памяти. Полученные результаты позволяют предположить существование ассоциированных с формированием долговременной памяти механизмов снижения активности провоспалительных сигнальных систем мозга.

Using real-time PCR the changes in the gene expression of the TNFα and its receptor TNFRSF1A, the factors regulating inflammatory processes and synaptic plasticity, were studied in the hippocampus, frontal cortex and cerebellum of mature male rats Wistar after the formation of long-term spatial memory in the Morris water maze or under the forced swimming stress in a similar time protocol. An increase in Tnfa gene expression was revealed in all studied brain structures however Tnfrsf1a gene expression was examed in the hippocampus and frontal cortex but not in the cerebellum of trained and stressed rats in comparison with naïve animals. At the same time, Tnfa gene expression in the hippocampus of trained rats was significantly lower than in untrained stressed animals and Tnfrsf1a gene expression demonstrates negative correlations with the successful rate of long-term memory formation. These results suggest the existence of mechanisms associated with the formation of long-term memory to reduce the activity of proinflammatory signaling systems of the brain.