Мышей подвергали вестибулярной стимуляции (вращению со скоростью 80 ­об/­мин в течение 8 ч) и изучали поведенческие нарушения и морфологические изменения в вестибулярных ядрах Дейтерса через 1 ч, 2, 5 и 7 дней после стимуляции. Длительная вестибулярная нагрузка приводила к снижению горизонтальной и вертикальной двигательной активности, которая восстанавливалась через 1 сут. Были выявлены кратковременные и долговременные нарушения морфологии нейронов и нейропиля в ядрах Дейтерса. Через 2 дня после стимуляции нарушений структуры нейронов уже не выявлялись, в отличие от миелинизированных аксонов в нейропиле, нарушения которых сохранялись до 7 дней. Эти нарушения выражались в аномальном распределении воды и ярко выраженном повреждении миелинового слоя. Предполагается, что длительный отёк миелинизированных аксонов представляет мишень для терапевтического воздействия при заболеваниях, связанных с демиелинизацией аксонов.

Mice were subjected to vestibular stimulation (rotation at 80 rpm for 8 h) and behavioral disturbances and morphological changes in the vestibular nuclei of Deiters were studied 1 h, 2, 5 and 7 days after stimulation. Long-term vestibular load led to a decrease in horizontal and vertical motor activity, which was restored in 1 day. Short-term and long-term disturbances in the morphology of neurons and neuropil in the Deiters nuclei were detected. Two days after stimulation, disturbances in the structure of neurons were no longer detected, in contrast to myelinated axons in the neuropil, disturbances in which persisted for up to 7 days. These disturbances were expressed in abnormal water distribution and pronounced damage to the myelin sheath. It is assumed that long-term edema of myelinated axons is a target for therapeutic intervention in diseases associated with axonal demyelination.