Модифицированный вирус осповакцины Анкара (MVA) — сильно ослабленный штамм вируса осповакцины — часто используется в качестве рекомбинантного вектора при разработке вакцин. В некоторых работах было показано, что удаление генов C12L, A35R, A40R и A41L из генома MVA может приводить к усилению Т-клеточного и/или гуморального ответа как на белки вектора MVA, так и на встроенные рекомбинантные антигены. Мы получили рекомбинантные MVA, экспрессирующие белок Spike короновируса SARS-CoV-2, с делециями каждого из этих генов (C12L, A35R, A40R и A41L) и сравнили иммунный ответ мышей на вакцинацию этими рекомбинантными MVA. Ни одна из делеций не изменяла Т-клеточный и гуморальный ответ на Spike-белок. Иммунизация мышей рекомбинантными MVA с делециями генов A40R и А41L приводила к увеличению титра MVA-специфических антител. В то же время изученные делеции не влияли на Т-клеточный ответ на MVA, за исключением делеции гена C12L, которая снижала число клеток, продуцирующих интерферон в ответ на MVA-специфические пептиды.

Modified vaccinia virus Ankara (MVA) is a highly attenuated strain of vaccinia virus widely used as a recombinant vector in vaccine development. Several studies have shown that deletion of the C12L, A35R, A40R, and A41L genes from the MVA genome can enhance T-cell and/or humoral immune responses not only to MVA vector proteins but also to incorporated recombinant antigens. Here, we generated recombinant MVA (rMVA) constructs expressing the SARS-CoV-2 Spike protein, each harboring a deletion of one of the C12L, A35R, A40R, or A41L genes, and compared the immune responses in mice vaccinated with these rMVAs. None of these deletions altered T-cell or humoral responses to the Spike protein. However, immunization of mice with rMVAs bearing deletions of the A40R or A41L genes resulted in increased titers of MVA-specific antibodies. Meanwhile, the examined deletions did not affect the T-cell response to MVA itself, with the exception of the C12L gene deletion, which reduced the number of interferon-producing cells in response to MVA-specific peptides.