Исследовали влияние растительного препарата артемизинина (АРТ) на эпителиально-мезенхимальный переход и лекарственную устойчивость клеток рака шейки матки, а также роль Wnt/β-катенинового сигнального пути в противоопухолевом эффекте препарата. АРТ ингибировал инвазию и миграцию раковых клеток линий CaSki и HeLa, усиливал экспрессию белков ICAM-1, MMP-9 и E-кадгерина, а также ослаблял экспрессию виментина. Кроме того, АРТ снижал экспрессию мРНК и белков P-гликопротеина, АТФ-связывающих кассетных транспортёров B и G, а также уменьшал экспрессию β-катенина в клетках обеих линий. По сравнению с клетками, обработанными только ингибитором Wnt/β-катенинового сигнального пути iCRT3, комбинированное применение АРТ и iCRT3 уменьшало инвазию и миграцию раковых клеток, снижало экспрессию белков MMP-9, ICAM-1, виментина и β-катенина, а также повышало экспрессию белка E-кадгерина.

The study examined the effects of a plant product artemisinin (ARS) on epithelial/mesenchymal transition and drug resistance in cervical cancer cells mediated via the Wnt/β-catenin pathway. ARS inhibited invasion and migration of CaSki and HeLa cancer cells, up-regulated expression of ICAM-1, MMP-9, and E-cadherin proteins, as well as down-regulated expression of vimentin. In both cell lines ARS down-regulated mRNA and protein expression of P-glycoprotein, ATP-binding cassette transporters B and G2; it also reduced expression of β-catenin protein. Compared to the cells treated with Wnt/β-catenin pathway inhibitor iCRT3, the combined treatment of the cells with ARS and iCRT3 reduced their invasion and migration, down-regulated expression of MMP-9, ICAM-1, vimentin, and β-catenin proteins, as well as up-regulated expression of E-cadherin.