На вальпроатной модели аутизма оценивали влияние курсового применения димефосфона (внутрижелудочно, 50 мг/кг, 30 дней) на сокращения изолированного мочевого пузыря крыс, вызванные карбахолином (10^—7–10^—5 M), α,β-метилен-АТФ (10^—7–10^—5 M) и стимуляцией электрическим полем разной частоты (1–20 Гц). У крыс с вальпроатной моделью аутизма сила сокращений мочевого пузыря, вызванных карбахолином, была значительно выше, чем у контрольных (интактных) крыс. На фоне введения димефосфона карбахолининдуцированные сокращения достигали контрольного уровня. Аналогичные результаты были получены и при стимуляции электрическим полем. Вместе с тем при оценке влияния димефосфона на сокращения мочевого пузыря, вызванные α,β-метилен-АТФ, не было выявлено достоверных изменений. Димефосфон при курсовом введении нормализует сократительную способность мочевого пузыря крыс с вальпроатной моделью аутизма.

The valproate model of autism was used to evaluate the effect of a course of dimephosphone administration (intragastric, 50 mg/kg, 30 days) on contractions of the isolated bladder of rats caused by carbacholine (10^—7–10^—5 M), α,β-methylene-ATP (10^—7–10^—5 M) and stimulation with an electric field of different frequencies (1–20 Hz). In rats with the valproate model of autism, the strength of carbacholine-induced bladder contractions was significantly higher than in control (intact) rats. Against the background of dimephosphone administration, carbacholine-induced reductions reached the control level. Similar results were obtained with electric field stimulation. However, when evaluating the effect of dimephosphone on bladder contractions caused by α,β-methylene-ATP, no significant changes were found. Dimephosphone, when administered in a course, normalizes the contractility of the bladder of rats with the valproate model of autism.