Изучали влияние семакса на флуктуации внутриклеточной концентрации ионов кальция [Ca²⁺]_i в нейронах головного мозга. В срезах гиппокампа регистрировали спонтанные флуктуации [Ca²⁺]_i в пирамидных нейронах, а в срезах мозжечка исследовали протониндуцированное повышение [Ca²⁺]_i в клетках-зёрнах. В присутствии семакса (1 мкМ) в пирамидном слое поля СА1 гиппокампа происходит значимое увеличение частоты спонтанных флуктуаций концентрации кальция. При этом присутствие семакса не влияло на протонстимулированное повышение [Ca²⁺]_i в клетках-зёрнах мозжечка. Полученные данные позволяют судить о локализации непосредственных клеточных мишеней и характере первых этапов взаимодействия пептида с нейронной сетью гиппокампа. В то же время основной механизм нейропротекторного действия семакса, по-видимому, не связан с ослаблением входа кальция через протонактивируемые каналы в клетках-зёрнах мозжечка.

The effects of Semax on the spontaneous fluctuations of intracellular calcium ion concentration — [Ca²⁺]_i were studied in hippocampal neurons and on the proton-induced increase of [Ca²⁺]_i in cerebellar granule cells in hippocampal and cerebellar slices, respectively. Treatment of hippocampal slices with Semax (1 μM) resulted in a significant increase in the frequency of spontaneous calcium concentration fluctuations in the pyramidal layer of the hippocampal CA1 field. At the same time the presence of Semax (1 μM) did not significantly affect the proton-stimulated increase in [Ca²⁺]_i in cerebellar granule cells. The obtained data provide insight into the localization of cellular targets and elucidate the dynamics of the initial stages of interaction between the peptide and the hippocampal neuronal network. Meanwhile, the results of this study suggest that the primary mechanism of the neuroprotective effect of Semax does not appear to be associated with the attenuation of calcium entry through acid-sensing ion channels in cerebellar granule cells.