Аллоксан предложен в качестве диабетогенного агента из-за способности разрушать панкреатические β-клетки за счёт образования свободных радикалов, что приводит к окислительному стрессу, играющему важную роль в этиологии и патогенезе сахарного диабета и его осложнениях. У крыс Вистар с аллоксановым диабетом в течение 2 мес оценивали уровень гликогена печени, общих липидов (печень, жировая ткань, мышцы), триглицеридов (печень, жировая ткань, мышцы). Экспериментальный диабет сопровождался гликогенезом, повышением уровня триглицеридов и общих липидов в печени, мышцах и жировой ткани. Лечение инсулином и метформином приводило к улучшению этих показателей, причём влияние инсулина было более значимо. Наблюдали значительное увеличение уровня гликогена в печени крыс, получавших инсулин, по сравнению с метформином (2767.86 и 1075.40 мг/100 г ткани соответственно). Общее количество липидов в печени значительно снижалось на фоне лечения инсулином по сравнению с метформином (5730.90 и 8486.87 мг/100 г ткани соответственно). Приём метформина вызывал снижение триглицеридов в печени на 11.9 %, инсулина — на 25 %. Пероральное введение метформина в течение 2 мес не влияет на уровень гликогена в печени крыс с аллоксановым диабетом. Иньекции инсулина повышают уровень гликогена в печени, снижают уровень общих липидов и триглицеридов в печени. По-видимому, гиполипидемическое действие препаратов объясняется регуляцией метаболизма на уровне печени и жировой ткани.

Alloxan has been proposed as a diabetogenic agent due to its ability to destroy pancreatic β-cells through the formation of free radicals, leading to oxidative stress, which has a significant role in the etiology and pathogenesis of diabetes and its complications. In Wistar rats with alloxan-induced diabetes, the levels of liver glycogen, total lipids (in the liver, adipose tissue, and muscles), and triglycerides (in the liver, adipose tissue, and muscles) were assessed over two months. Experimental diabetes was accompanied by glycogenesis, an increase in triglyceride levels, and total lipids in the liver, muscles, and adipose tissue. Treatment with insulin and metformin led to improvements in these parameters, with insulin having a more pronounced effect. A significant increase in liver glycogen levels was observed in rats receiving insulin compared to metformin (2767.86 and 1075.40 mg/100 g of tissue, respectively). The total lipid content in the liver significantly decreased with insulin treatment compared to metformin (5730.90 and 8486.87 mg/100 g of tissue, respectively). Metformin administration led to an 11.9 % reduction in liver triglycerides, while insulin reduced them by 25 %. Oral administration of metformin for two months did not affect liver glycogen levels in alloxan-induced diabetic rats. Insulin injections increased liver glycogen levels and reduced total lipid and triglyceride levels in the liver. The hypolipidemic effect of these drugs appears to be due to the regulation of metabolism at the liver and adipose tissue levels.