Исследовали экспрессию "чек-поинт" молекул в субпопуляциях моноцитов и моноцитарных миелоидных супрессорных клеток (М-МС) и влияние гомеостатических цитокинов (IL-2, IL-7, IL-15) на экспрессию PD-1/PD-L1 и Tim-3/Galectin-9 миелоидными клетками. Моноциты и М-МС экспрессируют PD-1 и Tim-3, причём при множественной миеломе доля PD-1⁺ моноцитов и М-МС повышена. Гомеостатические цитокины усиливают экспрессию ингибиторных рецепторов на миелоидных клетках здоровых доноров (особенно PD-1) с наибольшим эффектом в М-МС. Кроме того, гомеостатические цитокины повышают экспрессию лигандов — PD-L1 в субпопуляции CD14⁺CD16^— моноцитов и М-МС и Galectin-9 в М-МС. Усиление экспрессии "чек-поинт" молекул миелоидными клетками под действием IL-2, IL-7 и IL-15 обсуждается в качестве механизма ограничения гомеостатической пролиферации Т-клеток, индуцированной лимфопенией.

The expression of "checkpoint" molecules in monocyte subsets and monocytic myeloid-derived suppressor cells (M-MS) and the effect of homeostatic cytokines (IL-2, IL-7, IL-15) on the expression of PD-1/PD-L1 and Tim-3/Galectin-9 by myeloid cells have been investigated. Monocytes and M-MS were shown to express PD-1 and Tim-3, and the proportions of PD-1⁺ monocytes and M-MS increased in multiple myeloma patients. Homeostatic cytokines enhanced the expression of PD-1 and Tim-3 by donor myeloid cells (especially PD-1) with the greatest effect in M-MS. In addition, homeostatic cytokines increased PD-L1 expression within CD14⁺CD16^— monocytes and M-MS, and Galectin-9 within M-MS. Increased expression of checkpoint molecules by myeloid cells under the stimulation of IL-2, IL-7, and IL-15 is discussed as a feedback mechanism of T cell homeostatic proliferation induced by lymphopenia.