Естественные клетки-киллеры (NK-клетки) селезёнки мыши инкубировали ex vivo в присутствии комбинации интерлейкинов (ИЛ)-15 и -18, как с добавлением ИЛ-12, так и без него. Совместное применение трёх ИЛ стимулировало пролиферацию, образование кластеров и продуцирование белка щелевых контактов коннексина-43 (Cx43) по сравнению с таковыми в контрольных необработанных клетках. Добавление ИЛ-12 к NK-клеткам, стимулированным ИЛ-15 и ИЛ-18, увеличивало их кластеризацию, но противодействовало росту их пролиферации. Вестерн-блот выявил усиление экспрессии Cx43 в NK-клетках, вызванное ИЛ-12. Полученные результаты указывают на то, что Cx43 является маркером кластеризации NK-клеток, который формирует межклеточные контакты после активации своей экспрессии ИЛ-12. Выявленное ингибирование пролиферации может быть также опосредовано влиянием Cx43, однако нельзя исключить независимое ингибирующее действие ИЛ-12 на пролиферацию NK-клеток.

Mouse spleen natural killer (NK) cells were incubated ex vivo in the presence of interleukins (IL)-15 and -18 with or without IL-12 in order to study NK cell proliferation, cluster formation, and expression of gap junction protein connexin 43 (Cx43). While all applied cytokine combinations stimulated all of these functions in treated cells in comparison to control cells incubated without cytokines, IL-12 was found to increase cluster formation and decrease proliferation. Western blotting studies revealed upregulation of Cx43 expression in NK cells treated with IL-12. These results suggest that Cx43 is a marker of cluster formation of NK cells, forming contacts between them after activation of its expression by IL-12. The observed inhibition of proliferation might also be mediated by Cx43, though another possibility for it is to be an independent effect of IL-12 on NK cells.